Биохимия. Т. 3
Автор(ы): | Страйер Л.
06.10.2007
|
Год изд.: | 1985 |
Описание: | В книге ученого из США на самом современном научном уровне рассмотрены основные проблемы биохимии и молекулярной биологии. Третий том посвящен хранению, передаче и реализации генетической информации, а также молекулярным основам ряда физиологических процессов (иммунной защите, действию гормонов, транспорту веществ в клетке, работе биологических мембран). |
Оглавление: |
Обложка книги.
Часть IV. ИнформацияГлава 24. ДНК: генетическая роль, структура и репликация [6] 24.1. Ковалентная структура и номенклатура ДНК [6] 24.2. Трансформация пневмококков с помощью ДНК показала, что гены состоят из ДНК [7] 24.3. Гены некоторых вирусов состоят из РНК [10] 24.4. Двойная спираль ДНК Уотсона-Крика [11] 24.5. Комплементарные цепи служат матрицами друг для друга при репликации ДНК [14] 24.6. Репликация ДНК полуконсервативна [15] 24.7. Некоторые вирусы содержат на определенных стадиях жизненного цикла одноцепочечную ДНК [16] 24.8. Молекулы ДНК очень длинные [18] 24.9. Двойная спираль может быть обратимо расплавлена [19] 24.10. Некоторые молекулы ДНК имеют кольцевую форму [20] 24.11. Кольцевые двухспиральные молекулы ДНК могут находиться в суперспирализованном состоянии [20] 24.12. Открытие ДНК-полимеразы [21] 24.13. ДНК-полимераза получает инструкции от матрицы [24] 24.14. ДНК-полимераза I исправляет ошибки в ДНК [24] 24.15. ДНК-лигаза соединяет фрагменты ДНК [26] 24.16. Открытие ДНК-полимераз II и III [27] 24.17. Расплетание родительской ДНК и синтез новой ДНК происходят в репликационной вилке [28] 24.18. Репликация ДНК начинается в строго определенном месте и продолжается последовательно в обоих направлениях [29] 24.19. Одна цепь ДНК синтезируется прерывисто [30] 24.20. Затравкой синтеза ДНК служит РНК [31] 24.21. Энергия гидролиза АГР используется для расплетания родительской ДНК в области репликационной вилки под действием белка гер [32] 24.22. ДНК-гираза вводит отрицательные супервитки в родительскую ДНК, чтобы облегчить ее расплетание [33] 24.23. Сложность аппарата репликации, по-видимому, необходима для обеспечения очень высокой надежности [33] 24.24. Повреждения ДНК постоянно репарируются [35] 24.25. Рак кожи при золотистой ксеродерме обусловлен нарушением нормальной репарации ДНК [35] 24.26. ДНК содержит тимин вместо урацила, что делает возможной репарацию дезаминированного цитозина [36] 24.27. Рестриктирующие эндонуклеазы совершили переворот в анализе ДНК [37] 24.28. Последовательность нуклеотидов в ДНК можно быстро определить с помощью специфического химического расщепления [39] 24.29. Полная последовательность оснований ДНК фага фХ174 была определена с помощью метода ферментативной репликации [41] Заключение [42] Вопросы и задачи [45] Глава 25. Информационная РНК и транскрипция [46] 25.1. Структура РНК [46] 25.2. Клетки содержат три типа РНК: рибосомную, транспортную и информационную [47] 25.3. Формулирование концепции информационной РНК [48] 25.4. Экспериментальные данные о существовании информационной РНК-посредника в синтезе белка [49] 25.5. Опыты по гибридизации показали, что информационная РНК комплементарна кодирующей ее ДНК-матрице [50] 25.6. Рибосомные РНК и транспортные РНК также синтезируются на ДНК-матрице [51] 25.7. Все клеточные РНК синтезирует РНК-полимераза [52] 25.8. РНК-полимераза получает инструкции от ДНК-матрицы [53] 25.9. Обычно в данном участке генома транскрибируется только одна цепь ДНК [53] 25.10. РНК-полимераза Е. coli состоит из субъединиц [54] 25.11. Транскрипция инициируется на промоторных участках матричной ДНК [55] 25.12. (?)-Субъединица обеспечивает узнавание промоторных участков РНК-полимеразой [55] 25.13. Цепи РНК начинаются с pppG или рррА [56] 25.14. Цепи РНК синтезируются в направлении 5'->3' [57] 25.15. Матричная ДНК содержит стоп-сигналы для транскрипции [58] 25.16. Белок р участвует в терминировании транскрипции [58] 25.17. Многие молекулы РНК после транскрипции расщепляются и химически модифицируются [60] 25.18. Антибиотики-ингибиторы транскрипции: рифамицин и актиномицин [61] 25.19. Разработаны совершенные методы определения последовательности нуклеотидов в РНК [62] Заключение [63] Вопросы и задачи [66] Глава 26. Генетический код и зависимость между генами и белками [67] 26.1. Транспортная РНК - адапторная молекула в синтезе белка [67] 26.2. Аминокислоты кодируются группами из трех оснований, начиная со строго определенной точки [68] 26.3. Расшифровка генетического кода: синтетические РНК могут служить информационными РНК [69] 26.4. Состав кодонов многих аминокислот был определен с помощью сополимеров в качестве матриц [71] 26.5. Тринуклеотиды способствуют связыванию определенных молекул тРНК с рибосомами [72] 26.6. Еще один инструмент расшифровки кода-сополимеры с определенной последовательностью [72] 26.7. Основные свойства генетического кода [75] 26.8. Сигналы инициации и терминации синтеза белка [76] 26.9. Генетический код универсален [76] 26.10. Последовательность оснований гена и последовательность аминокислот соответствующего полипептида коллинеарны [77] 26.11. Некоторые последовательности вирусных ДНК кодируют более одного белка [77] 26.12. Гены эукариот представляют собой мозаику из транслируемых и нетранслируемых последовательностей ДНК [78] 26.13. Мутации возникают в результате изменений последовательности оснований ДНК [80] 26.14. Некоторые химические мутагены весьма специфичны [81] 26.15. Многие мутагенные канцерогены можно выявить по их мутагенному действию на бактерии [82] Заключение [84] Вопросы и задачи [85] Глава 27. Синтез белка [87] 27.1. Аминокислоты активируются и присоединяются к транспортным РНК под действием специфических синтетаз [87] 27.2. Надежность синтеза белка определяется высокой специфичностью аминоацил-тРНК—синтетаз [89] 27.3. Молекулы транспортных РНК имеют общий план строения [90] 27.4. Транспортная РНК имеет L-образную форму [91] 27.5. В узнавании кодона участвует антикодон, а не активированная аминокислота [93] 27.6. Молекула транспортной РНК может узнавать более одного кодона благодаря «качаниям» [94] 27.7. Мутантные молекулы транспортных РНК могут подавлять другие мутации [95] 27.8. Рибосомы - органеллы, в которых происходит синтез белка, состоят из большой и малой субчастиц [97] 27.9. Рибосомы можно реконструировать из составляющих их молекул белков и РНК [98] 27.10. Белки синтезируются в направлении от аминоконца к карбоксильному концу [98] 27.11. Информационная РНК транслируется в направлении 5'—>3' [99] 27.12. Одну молекулу мРНК одновременно транслирует несколько рибосом [100] 27.13. Синтез белка в бактериях инициируется формилметиониновой тРНК [100] 27.14. Сигналом инициации служит кодон AUG (или GUG), которому предшествует несколько оснований, способных спариваться с 16S-рнк [101] 27.15. В результате образования инициирующего 70S-комплекса формилметиониновая тРНК связывается с Р-участком [102] 27.16. Фактор элонгации Тu доставляет аминоацил-тРНК в А-участок рибосомы [103] 27.17. После образования пептидной связи происходит транслокация [103] 27.18. Синтез белка терминируется факторами освобождения [104] 27.19. Многие белки модифицируются после трансляции [105] 27.20. Стрептомицин ингибирует инициацию и вызывает неправильное считывание информационной РНК [105] 27.21. Пуромицин вызывает преждевременную терминацию цепи, так как имитирует аминоацилированную транспортную РНК [107] 27.22. Некоторые короткие пептиды синтезируются без участия рибосом [107] Заключение [109] Вопросы и задачи [111] Глава 28. Регуляция выражения гена в фенотипе [112] 28.1. (?)-Галактозидаза-индуцибельный фермент [112] 28.2. Открытие регуляторного гена [113] 28.3. Оперон - единица координированной генетической экспрессии [114] 28.4. laс-Репрессор -тетрамерный белок [115] 28.5. Последовательность оснований в lас-операторе симметрична [115] 28.6. Циклический AMP стимулирует транскрипцию многих индуцибельных катаболических оперонов [116] 28.7. Различные формы одного и того же белка активируют и ингибируют транскрипцию арабинозного оперона [117] 28.8. Транскрипция триптофанового оперона регулируется и аттенюатором, и оператором [118] 28.9. Аттенюация опосредуется трансляцией лидерной мРНК [119] 28.10. Аттенюаторный участок гистидинового оперона содержит семь гистидиновых кодонов подряд [120] 28.11. Репрессоры и активаторы детерминируют развитие умеренных фагов [120] 28.12. Два оператора фага лямбда содержат ряд участков связывания репрессора [122] 28.13. (?)-Репрессор регулирует собственный синтез [123] Заключение [125] Вопросы и задачи [126] Глава 29. Эукариотические хромосомы и выражение генов у эукариот [127] 29.1. Эукариотическая хромосома содержит одну молекулу двухспиральной ДНК [128] 29.2. Эукариотическая ДНК прочно связана с основными белками - гистонами [128] 29.3. Последовательности аминокислот в гистонах НЗ и Н4 почти одинаковы у всех животных и растений [129] 29.4. Нуклеосомы - повторяющиеся субъединицы хроматина [129] 29.5. Минимальная нуклеосома («ядро» нуклеосомы) состоит из ДНК длиной 140 пар оснований, намотанной на октамер гистонов [131] 29.6. Нуклеосома - первый уровень конденсации ДНК [133] 29.7. Репликация эукариотической ДНК начинается во многих местах и идет в двух направлениях [133] 29.8. Новые гистоны образуют новые нуклеосомы на отстающей дочерней нити ДНК [136] 29.9. Митохондрии и хлоропласты содержат собственную ДНК [137] 29.10. Эукариотическая ДНК содержит много повторяющихся последовательностей оснований [138] 29.11. Высокоповторяющаяся ДНК (сателлитная ДНК) локализована в центромерах [140] 29.12. Гены, кодирующие рибосомные РНК, расположены один за другим тандемно и повторяются несколько сот раз [140] 29.13. Гены гистонов собраны вместе и повторяются тандемно много раз [143] 29.14. Многие белки, синтезирующиеся в больших количествах, кодируются уникальными генами [144] 29.15. Большинство уникальных генов перемежается повторяющимися последовательностями [145] 29.16. Почти все гены высших эукариот, кодирующие белки, имеют разорванное строение [145] 29.17. РНК в эукариотических клетках синтезируется тремя различными РНК-полимеразами [146] 29.18. Грибной яд (?)-аманитин - мощный ингибитор РНК-полимеразы II [146] 29.19. Специфические гены могут активироваться для транскрипции [147] 29.20. Три вида рибосомных РНК образуются в результате процессинга одного первичного транскрипта [148] 29.21. Информационные РНК избирательно образуются из больших ядерных предшественников РНК (гетерогенной ядерной РНК, гяРНК) [148] 29.22. На 5'-конце мРНК находятся «колпачки», а на З'-конце, как правило, poly (А)-последовательности [149] 29.23. Ферменты сплайсинга с высокой точностью удаляют интроны из первичных транскриптов разорванных генов [150] 29.24. В настоящее время известны последовательности оснований многих информационных РНК [151] 29.25. Эукариотическая рибосома (80S) состоит из малой (40S) и большой (60S) субчастиц [152] 29.26. Талассемия - генетически обусловленное нарушение синтеза гемоглобина [154] 29.27. Трансляция регулируется каскадом про-теинкиназ, инактивирующим один из факторов инициации [155] 29.28. Дифтерийный токсин блокирует синтез белка у эукариот, ингибируя транслокацию [155] 29.29. Рибосомы, связанные с эндоплазматическим ретикулумом, синтезируют секреторные и мембранные белки [156] 29.30. Сигнальные последовательности позволяют секреторным белкам проходить через мембрану эндоплазматического ретикулума [157] 29.31. Присоединение сахарных остатков «ядра» к гликопротеинам происходит в эндоплазматическом ретикулуме при участии донора долихола [159] 29.32. Модификация и сортировка гликопротеи-нов происходит в аппарате Гольджи [161] Заключение [163] Глава 30. Вирусы [167] 30.1. Оболочка мелких вирусов состоит из множества идентичных белковых субъединиц [167] 30.2. Самосборка вируса табачной мозаики (втм) [168] 30.3. При сборке вирусной частицы ВТМ белковые диски присоединяются к петле РНК [169] 30.4. Заражение фагом Т4 полностью перестраивает синтез макромолекул в клетке [171] 30.5. В упорядоченной сборке фага Т4 участвуют вспомогательные белки и протеазы [173] 30.6. В репликации фага Т4 участвует конка-темерный промежуточный продукт [174] 30.7. ДНК фага Т4 вводится в предобразованную головку [175] 30.8. Гибкость белка оболочки ВККТ позволяет ему образовывать икосаэдрический капсид [176] 30.9. Бактериальные рестрикционные эндонуклеазы расщепляют чужеродные молекулы ДНК [176] 30.10. Стратегия репликации РНК-содержащих вирусов [178] 30.11. Белки вируса полиомиелита образуются путем множественного расщепления гигантского предшественника [179] 30.12. С геномной РНК вируса везикулярного стоматита транскрибируется пять моноцистронных мРНК [180] 30.13. Геном реовируса состоит из десяти различных молекул двухцепочечной РНК [181] 30.14. Мелкие РНК-содержащие фаги содержат перекрывающиеся гены [182] 30.15. Дарвиновская эволюция фаговой РНК вне клетки [183] 30.16. Лизогенные фаги могут включать свою ДНК в состав ДНК клетки-хозяина [184] 30.17. Ретровирусы и некоторые ДНК-содержащие вирусы могут вызывать рак у чувствительных клеток-хозяев [186] 30.18. Вирусы SV-40 и полиомы могут вызывать продуктивную инфекцию или трансформацию клеток-хозяев [187] 30.19. Ретровирусы содержат обратную транскриптазу, которая синтезирует двухспиральную ДНК, используя в качестве матрицы (+)РНК [189] 30.20. Ретровирусная ДНК транскрибируется только в том случае, если она интегрирована с геном клетки-хозяина [190] 30.21. Киназа, кодируемая геном src вируса саркомы птиц, участвует в трансформации [191] 30.22. Двухцепочечная РНК подавляет синтез белка в клетках, обработанных интерфероном [192] Заключение [193] Глава 31. Перестройки генов: рекомбинация, транспозиция и клонирование [196] 31.1. В основе генетической рекомбинации лежат разрыв и воссоединение цепей ДНК [196] 31.2. При генетической рекомбинации происходит спаривание гомологичных цепей ДНК с образованием двухцепочечного промежуточного продукта [198] 31.3. Белок rесА катализирует АТР-зависимый обмен цепей ДНК при генетической рекомбинации [200] 31.4. Бактерии содержат плазмиды и другие подвижные генетические элементы [200] 31.5. Фактор F позволяет бактериям передавать гены реципиентам путем конъюгации [201] 31.6. Плазмиды факторы R придают бактериям устойчивость к антибиотикам [205] 31.7. IS-элементы могут присоединяться к неродственным генам [206] 31.8. В лаборатории можно сконструировать новые геномы и клонировать их в клетках-хозяевах [207] 31.9. Ферменты рестрикции и ДНК-лигаза - необходимые инструменты для получения рекомбинантных молекул ДНК [208] 31.10. Плазмиды и фаг лямбда - наиболее подходящие векторы для клонирования ДНК в бактериях [210] 31.11. Из суммарной геномной ДНК, расщепленной рестриктирующими эндонуклеазами, можно выделить с помощью клонирования определенные эукариотические гены [211] 31.12. Эукариотические гены могут транскрибироваться в бактериальных клетках [212] 31.13. Химически синтезированный ген пептидного гормона соматостатина экспрессируется в клетках Е. coli [213] 31.14. Перспективы клонирования генов [214] Заключение [215] Часть V. Молекулярная физиология Глава 32. Оболочки бактериальных клеток [218] 32.1. Клеточная стенка -это огромная мешковидная макромолекула [219] 32.2. Стадии синтеза пептидогликана [220] 32.3. Синтез UDP-углевод-пептидного звена [220] 32.4. Перенос углевод-пептидного звена на липидный переносчик [220] 32.5. Синтез дисахарид-пептидного звена, прикрепленного к липидному переносчику [221] 32.6. Перенос дисахарид-пептидного звена на растущую полисахаридную цепь [222] 32.7. Поперечные мостики между полисахаридными цепями образуются в реакции транспептидирования [223] 32.8. У грам-положительных бактерий пептидо-гликан покрыт тейхоевой кислотой [223] 32.9. Пенициллин вызывает гибель растущих бактерий, ингибируя синтез клеточных стенок [224] 32.10. Пенициллин блокирует синтез клеточных стенок путем ингибирования реакции транспеп-тидирования [225] 32.11. Некоторые бактерии резистентны к пенициллину, так как синтезируют разрушающий его фермент [225] 32.12. Грам-отрицательные бактерии окружены наружной мембраной, богатой липополисахаридами [226] 32.13. Благодаря разнообразию О-боковых цепей грам-отрицательные бактерии противостоят защитным силам организма-хозяина [228] 32.14. Порин образует в наружной мембране каналы для небольших полярных молекул [229] 32.15. Новообразованные белки наружной мембраны содержат отщепляемую сигнальную последовательность [230] Заключение [231] Глава 33. Иммуноглобулины [234] 33.1. Основные определения [234] 33.2. Синтез специфических антител в ответ на антиген [235] 33.3. Участки антител, связывающие антиген, подобны активным центрам ферментов [236] 33.4. Препараты антител с определенной специфичностью обычно гетерогенны [237] 33.5. При ферментативном расщеплении иммуноглобулина G образуются активные фрагменты [237] 33.6. Иммуноглобулин G состоит из L- и Н-цепей [238] 33.7. Иммуноглобулин G-гибкая Y-образная молекула [239] 33.8. Антитела под действием отбора или инструкции образуются [240] 33.9. Конец инструктивной теории [240] 33.10. Иммуноглобулины миеломы и гибридомы гомогенны [240] 33.11. Каждая L- и Н-цепь состоит из вариабельного и константного участков [241] 33.12. Участок связывания антигена образован гипервариабельными фрагментами L- и Н-цепей [243] 33.13. Вариабельная и константная области выполняют разные функции [243] 33.14. Молекулы антител уложены с образованием компактных доменов, имеющих гомологичные последовательности [244] 33.15. Рентгеноструктурный анализ связывающих участков антител показал, как происходит связывание некоторых гаптенов [245] 33.16. Разные классы иммуноглобулинов различаются по биологической активности [246] 33.17. Молекулы антител возникли в результате дупликации и последующей дивергенции генов [248] 33.18. Вариабельные и константные области кодируются разными, но соединившимися генами [249] 33.19. Как возникает разнообразие специфичности антител? [250] 33.20. Вариабельные участки L- и Н-цепей кодируются несколькими сотнями генов [250] 33.21. Открытие генов J (соединяющих) - дополнительного источника разнообразия антител [251] 33.22. Соединение генов V и J в различных рамках также способствует разнообразию антител [252] 33.23. мРНК для L- и Н-цепей образуются путем сращивания (сплайсинга) первичных продуктов транскрипции [252] 33.24. Разные классы антител образуются в результате перескока генов V(?) [253] 33.25. Разнообразие антител обусловлено соматической рекомбинацией многих генов клеток зародышевого пути и соматической мутацией [254] 33.26. Клонально-селекционная теория образования антител [255] 33.27. На поверхности клеток, продуцирующих антитела, имеются рецепторы антигенов [256] 33.28. Биологическое значение клональной селекции [257] Заключение [257] Глава 34. Мышечное сокращение и подвижность клеток [260] 34.1. Мышца состоит из взаимодействующих друг с другом толстых и тонких белковых нитей [260] 34.2. При мышечном сокращении происходит скольжение толстых и тонких нитей относительно друг друга [261] 34.3. Миозин образует толстые нити; он гидролизует АТР и связывает актин [262] 34.4. Миозин можно расщепить на активные фрагменты [264] 34.5. Актин образует нити, которые соединяются с миозином [265] 34.6. Актин повышает АТР-азную активность миозина [265] 34.7. Толстые и тонкие нити мышечного волокна определенным образом ориентированы [266] 34.8. Полярность толстых и тонких нитей в середине саркомера меняется на противоположную [267] 34.9. «Рабочим ходом» является поворот связанной с актином S1-головки миозина [267] 34.10. Тропонин и тропомиозин опосредуют регуляторное действие ионов кальция на мышечное сокращение [269] 34.11. Потек ионов Са(?) регулируется саркоплазматическим ретикулумом [270] 34.12. Фосфокреатин-форма запасания ~Р [270] 34.13. Актин и миозин служат сократительными элементами почти во всех эукариотических клетках [271] 34.14. Распределение микрофиламентов в клетке выявляется методом иммунофлуоресцентной микроскопии [272] 34.15. Прикрепленные к мембране нити актина опосредуют сокращение микроворсинок кишечника [274] 34.16. Цитохалазин и фаллоидин тормозят подвижность, сопряженную с процессами сборки и дезагрегации нитей актина [276] 34.17. Микротрубочки участвуют в различных видах клеточной подвижности и частично формируют цитоскелет [276] 34.18. Биение ресничек и движение жгутиков обусловлено скольжением микротрубочек, индуцированным динеином [277] Заключение [279] Глава 35. Действие гормонов [282] 35.1. Открытие циклического AMP - посредника в действии многих гормонов [282] 35.2. Циклический AMP синтезируется адени-латциклазой и расщепляется фосфодиэстеразой [285] 35.3. сАМР служит вторым посредником при действии многих гормонов [285] 35.4. Сопряжение рецепторов гормонов с адени-латциклазой осуществляется белком, связывающим гуаниннуклеотиды [286] 35.5. Циклический AMP активирует протеинкиназы [287] 35.6. Циклический AMP - эволюционно древний сигнал голодания [288] 35.7. Холерный токсин стимулирует аденилатки-назу, ингибируя ОТРазную активность G-белка [289] 35.8. Инсулин стимулирует анаболические процессы и ингибирует катаболические процессы [290] 35.9. Препроинсулин и проинсулин - предшественники активного гормона [290] 35.10. Трехмерная структура инсулина [292] 35.11. Рецепторы инсулина локализованы в плазматической мембране клеток-мишеней [293] 35.12. Недостаточность инсулина вызывает диабет [294] 35.13. Эндорфины - пептиды мозга, действующие подобно опиатам [295] 35.14. При расщеплении проопиокортина образуется несколько пептидных гормонов [296] 35.15. Простагландины - модуляторы действия гормонов [297] 35.16. Простагландины образуются из ненасыщенных жирных кислот [298] 35.17. Стероидные гормоны активируют специфические гены [298] 35.18. Белковые факторы роста типа ФРН и ЭФР стимулируют пролиферацию клеток-мишеней [300] Заключение [301] Глава 36. Мембранный транспорт [304] 36.1. Различие между пассивным и активным транспортом [304] 36.2. Открытие системы активного транспорта ионов натрия и калия [305] 36.3. И фермент, и насос ориентированы в мембране [307] 36.4. АТР преходяще фосфорилирует натрий-калиевый насос [307] 36.5. Транспорт ионов и гидролиз АТР тесно сопряжены [308] 36.6. Натрий-калиевый насос - олигомерный трансмембранный белок [308] 36.7. Модель механизма действия натрий-калиевого насоса [309] 36.8. Кардиотонические стероиды специфические ингибиторы (?) нacoca [309] 36.9. Транспорт кальция осуществляется другой АТРазой [311] 36.10. Поток Na+ обеспечивает энергией активный транспорт сахаров и аминокислот в животных клетках [312] 36.11. Поток протонов служит движущей силой во многих процессах транспорта у бактерий [313] 36.12. Активный транспорт ряда Сахаров сопряжен с их фосфорилированием [314] 36.13. Транспортные антибиотики повышают ионную проницаемость мембран [316] 36.14. Транспортные антибиотики функционируют либо как подвижные переносчики, либо как каналообразователи [317] 36.15. Антибиотики-переносчики имеют форму скорлупы ореха и связывают ионы в своей центральной полости [318] 36.16. Валиномицин связывает К+ в 1000 раз прочнее, чем Na+ [319] 36.17. Можно выявить поток ионов через единичный канал в мембране [320] 36.18. Через щелевые соединения ионы и небольшие молекулы перетекают из клетки в клетку [322] Заключение [324] Глава 37. Возбудимые мембраны и сенсорные системы [326] 37.1. Потенциалы действия опосредованы кратковременными изменениями проницаемости для Na+ и K+ [326 37.2. Тетродотоксин и сакситоксин блокируют натриевые каналы в мембранах аксонов нервных клеток [328] 37.3. Ацетилхолин является нейромедиатором [330] 37.4. Ацетилхолин открывает в постсинаптической мембране каналы для катионов [331] 37.5. Ацетилхолин высвобождается квантами [331] 37.6. При добавлении ацетилхолина реконструированные мембранные пузырьки становятся проницаемыми для катионов [332] 37.7. Ацетилхолин быстро гидролизуется, и концевая пластинка реполяризуется [334] 37.8. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы используются как лекарственные средства и как яды [334] 37.9. Разработка антидота для лечения отравлений органическими фосфатами [336] 37.10. Ингибиторы ацетилхолинового рецептора [337] 37.11. К числу нейромедиаторов относятся также катехоламины и (?)-аминомасляная кислота (ГАМК) [338] 37.12. Для возбуждения палочки сетчатки глаза достаточно одного фотона [340] 37.13. Родопсин - фоторецепторный белок палочек [340] 37.14 Свет вызывает изомеризацию 11-цис-ретиналя [343] 37.15. Свет вызывает гиперполяризацию плазматической мембраны наружного сегмента палочек [344] 37.16. Медиаторы передают сигнал от фотолизированного родопсина на плазматическую мембрану [345] 37.17. Свет снижает содержание циклического GMP путем активации фосфодизстеразы [346] 37.18. Цветовое зрение опосредуется фоторецепторами трех типов [347] 37.19. 11-цис-ретиналь -хромофор всех известных органов зрения [348] 37.20. Хеморецепторы бактерий воспринимают специфические молекулы и передают сигналы на жгутики [349] 37.21. В основании бактериального жгутика находится вращающий его реверсивный «мотор» [350] 37.22. Бактерии различают временной градиент, а не одномоментный пространственный градиент концентраций [351] 37.23. При бактериальном хемотаксисе передача информации обеспечивается метилированными белками [352] Заключение [353] Ответы на вопросы и задачи [356] Приложения [358] Приложение А. Физические константы и перевод единиц из одной системы в другую [358] Приложение Б. Порядковые номера и атомные массы элементов [359] Приложение В. Значение рК' для ряда кислот [360] Приложение Г. Стандартные длины связей [360] Приложение Д. Стандартные сокращения, принятые в биохимии [361] Предметный указатель [362] |
Формат: | djvu |
Размер: | 11808834 байт |
Язык: | RUS |
Рейтинг: | 166 |
Открыть: | Ссылка (RU) |