Основы иммунологии
Автор(ы): | Ройт А.
06.10.2007
|
Год изд.: | 1991 |
Описание: | Перед вами написанный английским автором популярный во всем мире учебник иммунологии. За короткий срок он многократно переиздавался в Англии и переведен на одиннадцать языков мира. Книгу отличает исключительно ясное, четкое изложение основ и современного состояния иммунологии, большое количество оригинальных иллюстраций. Книга предназначена для студентов-биологов и медиков, специалистов-иммунологов, молекулярных биологов, врачей и всех начинающих работать в области иммунологии. |
Оглавление: |
Обложка книги.
Предисловие редактора перевода [5]Предисловие [6] Благодарности [7] Список сокращений [8] Глава 1. Основы иммунологии [10] I. Врожденный иммунитет [10] Барьеры против инфекций [11] Фагоцитирующие клетки уничтожают микроорганизмы [11] «Профессиональные» фагоциты [11] Фагоцитоз [15] Уничтожение чужеродных клеток [16] Система комплемента облегчает фагоцитоз [17] Система комплемента и ее активация [17] Система комплемента обладает несколькими биологическими функциями [19] Острая воспалительная реакция, опосредованная активацией комплемента [21] Гуморальные механизмы обеспечивают вторую стратегию защиты [22] Белки острой фазы [22] Интерфероны [22] Внеклеточное уничтожение [23] Нормальные киллеры [23] Эозинофилы [23] Глава 2. Основы иммунологии [25] II. Специфический приобретенный иммунитет [25] Необходимость существования специфических иммунных механизмов [25] Молекула антитела имеет конфигурацию, комплементарную антигену [25] Антитела инициируют другой путь активации комплемента («классический») [26] Фагоцитирующие клетки активируются антителами, которые связались с микроорганизмами [27] Клеточные основы образования антител [29] Антитела вырабатываются лимфоцитами [29] Лимфоциты, продуцирующие антитела, отбираются антигеном [30] Необходимость клональной экспансии означает, что гуморальный иммунитет должен быть приобретенным [31] Приобретенная память [31] Образование антител при вторичном иммунном ответе [32] Специфичность приобретенного иммунитета [34] Вакцинация [35] Клеточные механизмы защиты от внутриклеточных паразитов [35] Т-лимфоциты, продуцирующие лимфокины, помогают макрофагам уничтожать внутриклеточных паразитов [36] Уничтожение инфицированных вирусом клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами [36] Иммунопатология [37] Заключение [37] Литература для самостоятельного чтения [40] Глава 3. Молекулы, распознающие антиген [42] Иммуноглобулины [42] Основная структура-молекула из четырех полипептидных цепей [42] Структурное разнообразие иммуноглобулинов определяется последовательностями аминокислот [44] Изотипы [45] Аллотипы [45] Идиотипы [48] Иммуноглобулины состоят из глобулярных доменов, которые выполняют различные функции [48] Домены иммуноглобулинов имеют характерную структуру [48] Антиген связывается вариабельным доменом [49] Доминанты константных областей определяют вторичные биологические функции [50] Классы и подклассы иммуноглобулинов [52] Иммуноглобулин G [52] Иммуноглобулин А [52] Иммуноглобулин М [53] Иммуноглобулин D [54] Иммуноглобулин Е [54] Подклассы иммуноглобулинов [55] Главный комплекс гистосовместимости (МНС) [55] Молекулы МНС классов I или II - это связанные с мембраной гетеродимеры [57] Генетическая карта главного комплекса гистосовместимости [57] Гены МНС обладают огромным полиморфизмом [58] Терминология [58] Наследование МНС [60] Распределение антигенов МНС в тканях [60] Функция МНС [60] Рецепторы Т-лимфоцитов [60] Возникновение разнообразия рецепторов, распознающих антигены [62] Молекула антитела кодируется несколькими генетическими сегментами [62] Похожая группа генов кодирует Т-клеточные рецепторы [64] Механизмы, обеспечивающие огромное разнообразие антител при ограниченном числе генов [64] Увеличение разнообразия за счет внутрице-почечных изменений [64] Увеличение разнообразия за счет межцепочечных изменений [65] Соматические гипермутации служат еще одним дополнительным источником разнообразия [66] Заключение [67] Литература для самостоятельного чтения [68] Глава 4. Распознавание антигена [69] I. Первичное взаимодействие [69] Что такое антиген? [69] Об эпитопах и антигенных детерминантах [69] Антигены и антитела связываются между собой нековалентно, за счет пространственной комплементарности [71] По мере уменьшения межмолекулярного расстояния прочность связывания антигена и антитела возрастает [73] Аффинность или прочность связывания антигена с антителом [75] Авидность антисыворотки к антигену - усиливающий эффект поливалентности [76] Специфичность взаимодействия антитела с антигеном не абсолютна [77] Что узнает Т-лимфоцит [79] Рестрикция по гаплотипу указывает на участие МНС [79] Узнают ли Т-лимфоциты «процессированный» антиген [79] Каким образом рецепторы Т-лимфоцитов узнают специфический антиген? [81] Взаимодейстуют ли между собой номинальный антиген и молекулы МНС? [81] Факторы, определяющие антигенность [82] Заключение [83] Литература для самостоятельного чтения [83] Глава 5. Распознавание антигепа [84] II. Методы идентификации антигена [84] Преципитация антигенов [84] Классическая реакция преципитации [84] Визуализация реакции преципитации в гелях [85] Непрямая преципитация комплексов [89] Агглютинация антигенов [90] Очистка антигенов и антител методом аффинной хроматографии [91] Иммунологический анализ антигенов и антител с помощью меченых реагентов [91] Разнообразные метки [92] Жидкофазный иммунологический анализ [92] Твердофазный иммунологический анализ [93] Иммуноблоттинг (вестерн-блоттинг) [94] Иммуногистохимия - определение локализации антигена в клетках и тканях [94] Иммунофлуоресценция [94] Реакция с поверхностными антигенами клеток [95] Другие методы на основе меченых антител [97] Методы разделения клеток [97] Нейтрализация биологической активности [99] Заключение [99] Литература для самостоятельного чтения [100] Глава 6. Приобретенный иммунитет [101] I. Последствия распознавания антигена [101] Где все это происходит? - анатомия иммунного ответа [101] Лимфатические узлы [104] В-клеточные области [104] Т-клеточные области [104] Пути миграции лимфоцитов [104] Селезенка [105] Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками [105] Костный мозг может быть основным местом синтеза антител [105] Как распространяется антиген [105] Активация Т-лимфоцитов [109] Поверхностные маркеры иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов [109] Для активации Т-лимфоцитов необходимы два сигнала [110] Активация В-лимфоцитов [111] В-лимфоциты реагируют на три различных типа антигенов [111] 1. Тимус-независимые антигены типа 1 [111] 2. Тимус-независимые антигены типа 2 [111] 3. Тимус-зависимые антигены. Необходимость кооперации с Т-хелперами [112] Механизмы активации В-клеток [114] Пролиферация клона обеспечивается Т-клеточными растворимыми факторами [115] Т-клеточные факторы, обеспечивающие созревание эффекторных клеток [116] Заключение [116] Литература для самостоятельного чтения [117] Глава 7. Приобретенный иммунитет [118] II. Образование эффекторов [118] Синтез антител [118] Обнаружение и количественное определение клеток, образующих антитела [118] Иммунофлуоресценция [118] Метод локального гемолиза [118] Синтез белка [120] Переключение синтеза классов иммуноглобулинов происходит в индивидуальных В-клетках [120] Совпадает ли специфичность антител, секретируемых В-клетками, со специфичностью поверхностного иммуноглобулина их клонального предшественника? [123] Идея «одна клетка - одно антитело» как будто бы верна! [123] Поверхностные антитела по своей специфичности сходны с секретируемым иммуноглобулином [123] После активации и переключения классов в В-клетках наблюдается высокая частота мутаций [123] Аффинность антител [124] Влияние дозы антигена [124] Повышение аффинности [125] Революция, произведенная моноклональными антителами в иммунологии [125] В основе клеточного иммунитета лежит функционирование двух клеточных популяций [129] Т-хелперы продуцируют растворимые медиаторы (лимфокины) [129] Активация [129] Разные популяции Т-клеток вырабатывают разные лимфокины? [129] Факторы роста и дифференцировки [130] Лимфокины, действующие на макрофаги [131] Цитотоксические лимфокины [131] Т-клетки-киллеры [132] Лизис клеток-мишеней [133] Заключение [133] Литература для самостоятельного чтения [134] Глава 8. Приобретенный иммунитет [135] III. Иммунорегуляция [135] Антиген-основной фактор иммунорегуляции [135] Антитела осуществляют контроль по типу обратной связи [135] Т-клеточная регуляция [136] Т-хелперы [136] Т-супрессоры [136] Эффекторные Т-клетки находят соответствующие клетки-мишени по молекулам МНС на их поверхности [139] Идиотипические сетевые взаимодействия [140] Гипотеза сетевого взаимодействия Ерне [140] Доказательства существования идиотипических сетевых взаимодействий [141] Иммунорегуляция, осуществляемая путем идиотилических взаимодействий 142 Идиотипическая манипуляция иммунным ответом [144] Роль генетических факторов [145] Существуют гены, определяющие общую иммунореактивность [145] Иммунный ответ, зависящий от генов иммуноглобулинов [146] Иммунный ответ находится под влиянием главного комплекса гистосовместимости [146] Существуют ли регуляторные иммуно-нейроэндокринные сети? [149] Иммунологическая толерантность как механизм предупреждения аутореактивности [151] Индукция толерантности у новорожденных [151] Индукция толерантности у взрослых [151] Механизм индукции толерантности [153] Заключение [154] Литература для самостоятельного чтения [155] Глава 9. Приобретенный иммунитет [156] IV. Онтогенез иммунной системы [156] Развитие иммунной системы в начале жизни [156] Плюрипотентная гемопоэтическая стволовая клетка [156] Дифференцировка Т-клеток происходит в тимусе [157] Дифференцировка Т-лимфоцитов в тимусе [158] Дифференцировка сопровождается изменениями поверхностных маркеров [158] Перестройка генов, кодирующих рецепторы Т-клеток [159] Возникновение МНС-рестрикции [159] Индукция толерантности к собственным антигенам [160] В-лимфоциты сначала дифференцируются в эмбриональной печени, а затем в костном мозге [161] Фенотипические изменения дифференцирующихся В-клеток [161] Порядок перестройки иммуноглобулиновых генов [162] Аллельное исключение [163] Способность к иммунному ответу на разные антигены может развиваться последовательно [163] С возрастом меняется реакция В-клеток на негативные сигналы [163] Идиотипические сети на ранних этапах жизни [164] Иммунореактивность новорожденных [164] Нарушения регуляции развития иммунной системы приводят к лимфопролиферативным заболеваниям [165] Усиление экспрессии клеточного протоонкогена с-тус характерно для многих В-клеточных опухолей [165] Хромосомные транслокации часто встречаются при лимфопролиферативных заболеваниях [166] Для каждого типа лимфоидных опухолей характерна определенная стадия остановки дифференцировки [166] Иммуногистологическая диагностика лимфоидных новообразований [167] Лейкозы [167] Лимфомы [170] Патология плазматических клеток [171] Миеломатоз [171] Амилоидоз [171] Макроглобулинемия Вальденштрёма [171] Болезнь тяжелых цепей [171] Иммунологическая недостаточность вследствие лимфопролиферативных заболеваний [172] Эволюция иммунного ответа [172] Распознавание компонентов «своего» - фундаментальное свойство многоклеточных организмов [172] У беспозвоночных имеются гуморальные защитные механизмы [172] У позвоночных хорошо развиты В-клеточный и Т-клеточный иммунный ответ [173] Эволюция лимфоидной ткани привела к возникновению двух разных популяций В- и Т-клеток, дифференцировка которых происходит в различных первичных лимфоидных органах [174] Суперсемейство имуноглобулинподобных молекул, принимающих участие в иммунологическом распознавании, и кодирующих их генов [174] Заключение [176] Литература для самостоятельного чтения [177] Глава 10. Противоинфекционный иммунитет [178] I. Стратегии противоборства [178] Бактерии, уничтожаемые с помощью фагоцитоза [178] Как бактерии избегают фагоцитоза [178] Контратака хозяина [179] Нейтрализация токсинов [179] Опсонизация бактерий [179] Секреторная иммунная система защищает контактирующие с внешней средой слизистые оболочки [180] Некоторые примеры [181] Бактерии, обладающие способностью к внутриклеточному размножению [183] Как фагоцитированные бактерии избегают переваривания [183] Защита от инфекций, основанная на клеточном иммунитете [183] Активированные макрофаги уничтожают внутриклеточных паразитов [184] Иммунитет к вирусной инфекции [186] Антигенный дрейф и шифт [186] Защитное действие сывороточных антител [187] Локальные факторы [187] Клеточный иммунитет направлен против вирусов, проникших в клетку [188] Иммунитет к паразитарным инфекциям [189] Реакция хозяина [189] Гуморальный иммунитет [190] Клеточный иммунитет [192] Как паразиты уклоняются от действия факторов иммунитета [193] Резистентность к эффекторным механизмам [193] Уход от распознавания паразита хозяином [193] Подавление иммунного ответа хозяина [194] Иммунопатология [194] Заключение [194] Литература для самостоятельного чтения [195] Глава 11. Про гивоинфекционный иммунитет [197] II. Профилактика и иммунологическая недостаточность [197] Иммунитет, приобретаемый пассивно [197] Гомологичные (аллогенные) антитела [197] Материнские антитела [197] Гамма-глобулин [197] Гетерологичные антитела [197] Вакцинация [198] Убитые микроорганизмы в качестве вакцины [198] Вакцины на основе живых аттенуированных микроорганизмов имеют определенные преимущества [199] Классические методы аттенуации [199] Аттенуация с помощью технологии рекомбинантных ДНК [200] Ограничения использования аттенуированных вакцин [200] Вакцины, содержащие индивидуальные протективные антигены [202] Использование очищенных компонентов [202] Антигены можно получать посредством молекулярного клонирования [203] Вместо антигенов можно использовать синтетические пептиды [203] Идиотипические вакцины [203] Адъюванты [206] Эффект «депо» [207] Активация макрофагов [207] Специфическое действие на лимфоциты [207] Противоопухолевое действие [207] Новые носители антигена для получения вакцин [207] Первичная иммунологическая недостаточность [208] Недостаточность врожденного иммунитета [208] Дефекты фагоцитирующих клеток [208] Недостаточность системы комплемента [209] Недостаточность В-лимфоцитов [210] Недостаточность Т-клеток [210] Недостаточность стволовых клеток [211] Диагностика иммунодефицитов [212] Вторичный иммунодефицит [213] Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) [213] СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) [213] При СПИДе истощается популяция Т-хелперов [215] Диагностика СПИДа [216] Борьба со СПИДом [216] Заключение [217] Литература для самостоятельного чтения [218] Глава 12. Гиперчувствительность [219] Неадекватный иммунный ответ может привести к повреждению тканей [219] Реакции типа I (анафилактические) [219] Феномен анафилаксии [219] Тучные клетки активируются в результате перекрестного связывания рецепторов IgE [219] Аллергия [221] Клинические пробы на аллергию [222] Терапия [223] Реакции типа II (гуморальные цитотоксические иммунные реакции) [226] Реакции типа II между индивидуумами, принадлежащими к одному виду (изоиммунные реакции) [227] Переливание крови [227] Резус-несовместимость [228] Трансплантация органов [229] Аутоиммунные реакции гиперчувствительности типа II [229] Лекарственная непереносимость, обусловленная аллергическими реакциями типа II [229] Реакции типа III (образование иммунных комплексов) [230] Воспаления, вызванные локально образованными иммунными комплексами [231] Реакция Артюса [231] Реакции на антигены, поступающие в организм аэрогенным путем [232] Реакции на антигены, высвобождающиеся из погибших микроорганизмов [233] Болезни, обусловленные образованием растворимых комплексов [233] Сывороточная болезнь [233] Гломерулонефрит, вызванный образованием иммунных комплексов [233] Отложение комплексов в других органах и тканях [234] Выявление иммунных комплексов [235] Лечение [235] Реакции типа IV (патологические иммунные реакции, опосредованные клетками) [236] Клетки, участвующие в реакциях гиперчувствительности типа IV [236] Повреждения тканей, вызываемые реакциями типа IV [236] Инфекции [236] Контактный дерматит [237] Другие примеры [238] Реакции типа V (аутосенсибилизация, обусловленная антителами) [238] Реакции неспецифической гиперчувствительности [239] Заключение [239] Литература для самостоятельного чтения [240] Глава 13. Трансплантация [243] Отторжение трансплантата [243] Доказательства иммунологической природы реакции отторжения [243] Генетический контроль трансплантационных антигенов [244] Некоторые другие последствия несовместимости по антигенам Н-2 [245] Различия молекул МНС класса II вызывают реакцию в смешанной культуре лимфоцитов (РСЛ) [245] Поражение клеток-мишеней цитотоксическими Т-лимфоцитами [245] Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) [246] Механизмы отторжения трансплантата [246] Отторжение, осуществляемое лимфоцитами [246] Роль гуморальных антител [247] Предотвращение отторжения трансплантата [249] Подбор совместимой пары донор реципиент [249] Методы типирования тканей [249] Полиморфизм системы HLA человека [251] Ценность подбора пар донор - реципиент, совместимых по антигенному фенотипу [251] Воздействия, вызывающие общую иммунодепрессию [251] Устранение лимфоидных клеток [251] Тотальное облучение лимфоидной ткани [251] Иммунодепрессанты [252] Методы антигенспецифического подавления реакции на аллотрансплантат [253] Клиническая трансплантация [255] Трансплантация в иммунологически привилегированных областях [255] Трансплантация почек [255] Пересадка сердца [256] Пересадка печени [256] Пересадка костного мозга [257] Трансплантация других органов [257] Связь между типом HLA и заболеваниями [257] Иммунные взаимодействия матери и плода [259] Напоминают ли раковые клетки аллотрансплантат? [260] Поверхностные антигенные маркеры опухолевых клеток [260] Противоопухолевый иммунный ответ [262] Подход к иммунотерапии рака [262] Использование механизмов приобретенного иммунитета [262] Использование механизмов врожденного иммунитета [263] Иммунодиагностика [265] Заключение [266] Литература для самостоятельного чтения [267] Глава 14. Аутоиммунные заболевания [268] I. Какие заболевания относят к аутоиммунным. Этиология [268] Спектр аутоиммунных заболеваний [268] Аутоантитела при заболеваниях человека [269] Сочетанная аутоиммунная патология [274] Генетические факторы, влияющие на развитие аутоиммунных болезней [275] Этиология аутоиммунных процессов [276] Активация аутореактивных Т-индукторов в обход гомеостатического контроля приводит к аутоиммунопатологии [278] Появление новых детерминант носителя [278] Обходная активация аутореактивных лимфоцитов в результате идиотип-антиидиотипических взаимодействий [281] Аутоиммунные реакции, возникающие в обход регуляторных механизмов [282] Механизмы супрессии могут и не работать [282] Неадекватная экспрессия антигенов МНС класса II [285] Заключение [285] Глава 15. Аутоиммунные заболевания [287] II. Патогенез, диагностика и лечение [287] Механизмы развития патологических процессов при аутоиммунных заболеваниях [287] Действие циркулирующих антител [287] Кровь [287] Щитовидная железа [287] Внутренний фактор [290] Сперма [291] Базальные мембраны почечных клубочков (БМПК) [291] Мышцы [291] Заболевания, обусловленные иммунными комплексами [292] Системная красная волчанка (СКВ) [292] Ревматоидный артрит [293] Реакция клеточного иммунитета [298] Экспериментальные модели аутоиммунных заболеваний [300] Экспериментальные аутоаллергические заболевания [300] Спонтанные аутоиммунные заболевания [302] Диагностическое значение методов обнаружения аутоантител [302] Лечение аутоиммунных заболеваний [302] Регуляция метаболизма [302] Противовоспалительные средства [304] Иммунодепрессанты [304] Стратегия иммунотерапии [305] Заключение [306] Литература для самостоятельного чтения [308] Предметный указатель [309] Оглавление [322] |
Формат: | djvu |
Размер: | 11512129 байт |
Язык: | РУС |
Рейтинг: | 267 |
Открыть: | Ссылка (RU) |